La mortífera bacteria de la peste redujo su virulencia para aniquilar a gran parte de la humanidad

30/05/2025 ACTUALIZADO 31/05/2025 A LAS 00:08H. La peste ha sido sinónimo de muerte a lo largo de la historia de la humanidad. Tres veces ha sacudido su guadaña sobre el mundo. La primera

pandemia se produjo en la cuenca mediterránea en el siglo VI. La segunda, conocida como Peste Negra, se convirtió en el evento más mortífero jamás registrado, matando a hasta el 50% de la

población europea entre 1347 y 1352. Reapareció en varias ocasiones en el continente a lo largo de más de 500 años. La tercera pandemia de peste se produjo en Asia en 1850, se extendió por

todos los continentes y aún persiste en regiones endémicas, incluyendo países como Uganda y la República Democrática del Congo, así como Estados Unidos y Mongolia. Un equipo internacional de

científicos ha descubierto cómo consiguió la bacteria que causa la peste bubónica, _Yersinia pestis_, persistir durante tanto tiempo y causar tantos millones de muertes. Según cuentan en la

revista 'Science', fue un solo gen, conocido como pla, el que le permitió sobrevivir cientos de años al ajustar su virulencia y prolongar el tiempo que tardaba en matar a sus

víctimas. Cuanto más vivían las ratas, animales portadores, más tiempo tenían para llevar el patógeno cada vez más lejos. Por fortuna, estas formas de peste finalmente se extinguieron. Las

cepas de la peste de Justiniano se extinguieron tras 300 años de devastar poblaciones europeas y de Oriente Medio. Las cepas de la segunda pandemia surgieron de poblaciones de roedores

infectados, causando la peste negra, antes de dividirse en dos linajes principales. Uno de estos dos linajes es el ancestro de todas las cepas actuales. El otro resurgió a lo largo de los

siglos en Europa y finalmente se extinguió a principios del siglo XIX. EL GEN PLA Utilizando cientos de muestras de víctimas de peste antiguas y modernas, el equipo buscó el gen pla, un

componente de alto número de copias de _Y. pestis_ que le ayuda a moverse a través del sistema inmunológico sin ser detectado hasta los ganglios linfáticos antes de propagarse al resto del

cuerpo, causando una septicemia rápida. Un análisis genético exhaustivo reveló que su número de copias, o el número total de genes pla presentes en la bacteria, había disminuido en brotes

posteriores de la enfermedad, lo que a su vez redujo su mortalidad en un 20 % y prolongó la duración de la infección, lo que significa que los huéspedes vivieron más tiempo antes de morir.

Estos estudios se realizaron en modelos murinos (ratones) de peste bubónica. Por el contrario, cuando el gen pla estaba en su número de copias original, elevado, la enfermedad era mucho más

virulenta y mataba a cada uno de sus huéspedes y lo hacía mucho más rápido. Los científicos también identificaron una sorprendente similitud entre las trayectorias de las cepas modernas y

antiguas, que desarrollaron independientemente reducciones similares en pla en las últimas etapas de la primera y la segunda pandemia, y hasta ahora, en tres muestras de la tercera pandemia,

encontradas hoy en Vietnam. UNA VIDA MÁS LARGA, MÁS CONTAGIO Tanto en la plaga de Justiniano como en la de la Peste Negra, el cambio evolutivo ocurrió aproximadamente 100 años después de

los primeros brotes. Los científicos proponen que, al disminuir el número de copias del gen y prolongar la vida de las ratas infectadas, pudieron propagar la infección a mayor distancia,

asegurando así el éxito reproductivo del patógeno. «La reducción de la peste puede reflejar el cambio en el tamaño y la densidad de las poblaciones de roedores y humanos», explica Hendrik

Poinar, coautor principal del estudio y director del Centro de ADN Antiguo McMaster. «Es importante recordar que la peste fue una epidemia de ratas, que fueron las causantes de epidemias y

pandemias. Los humanos fueron víctimas accidentales», indica. Las ratas negras en las ciudades probablemente actuaron como «huéspedes de amplificación» debido a su gran número y proximidad a

los humanos. Dado que las ratas negras son altamente susceptibles a la _Y. pestis_ , el patógeno necesitaba que las poblaciones de ratas se mantuvieran lo suficientemente altas como para

proporcionar nuevos huéspedes para que la _Y. pestis_ persistiera y permitiera que el ciclo pandémico continuara. Sin embargo, las cepas reducidas en pla finalmente se extinguieron,

probablemente reflejando otro cambio en la relación huésped-patógeno dentro de su entorno. Cuando los investigadores buscaron signos de agotamiento en un gran conjunto de muestras de la

tercera pandemia conservadas en una colección del Instituto Pasteur, encontraron tres cepas contemporáneas con agotamiento de pla . «TRES AGUJAS EN UN PAJAR» «Gracias a nuestros

colaboradores internacionales que monitorean las epidemias locales de peste en todo el mundo, pudimos encontrar las muestras bacterianas únicas utilizadas para este proyecto, como si

encontráramos tres agujas en un pajar», dice Javier Pizarro-Cerdá, coautor principal del trabajo, director de la Unidad de Investigación de Yersinia y del Centro Colaborador de la OMS para

la Peste en el Instituto Pasteur. El instituto alberga una de las colecciones más ricas del mundo de aislamientos modernos de _Y. pestis_. «Uno de los aspectos más interesantes de nuestra

investigación fue la posibilidad de explorar una característica observada por primera vez en cepas extintas de peste, que podría, por primera vez, probarse experimentalmente en cepas

bacterianas contemporáneas vivas», añade Guillem Mas Fiol, coautor principal del estudio e investigador postdoctoral supervisado por Pizarro-Cerdá. «Aunque nuestra investigación arroja luz

sobre un patrón interesante en la historia evolutiva de la peste, la mayoría de las cepas que siguen circulando hoy en día en África, Sudamérica e India son las más virulentas, las que

anteriormente fueron responsables de una mortalidad masiva», afirma Ravneet Sidhu, coautor principal del estudio y candidato a doctorado en el Centro de ADN Antiguo de McMaster. Hoy en día,

la peste es una enfermedad rara, pero sigue siendo un problema de salud pública y sirve de modelo para comprender mejor cómo surgen y se extinguen las pandemias. El estudio«ilustra el

equilibrio de virulencia que puede adoptar un patógeno para propagarse eficazmente de un huésped a otro», concluye Pizarro-Cerdá. Reportar un error