¿podría un virus desencadenar la enfermedad de alzheimer?

En el 2009, Itzhaki informó que encontró el VHS-1 dentro de placas de amiloide (en inglés) en cerebros humanos. Y en el 2011, demostró que agregar medicamentos antivirales a células

infectadas con el VHS-1 provenientes de riñones de mono, que contienen las proteínas implicadas en el Alzheimer, reducía la acumulación tanto de amiloide como de tau. Hace aproximadamente

una década, Itzhaki comenzó a sugerir la vacunación contra el VHS-1 como una posibilidad de prevención. Existen vacunas contra algunos herpesvirus, pero no para el VHS-1. Su investigación,

junto con el trabajo de otros que la siguieron, sugirió que la proteína beta-amiloide podría ser una defensa inmunológica para atrapar y eliminar el invasor viral, dice Fülöp. La hipótesis

viral comenzó a ganar más seguidores. See more Seguro offers > ¿CÓMO PODRÍA UN VIRUS CAUSAR LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER? Los investigadores sospechan que el VHS-1 entra al cerebro en la

mediana edad o en la vejez, dice Itzhaki. Después de permanecer inactivo durante años en grupos de células nerviosas fuera del cerebro —como ocurre con muchos herpesvirus, incluido el que

causa la varicela y, más tarde, el herpes zóster—, el VHS-1 puede reactivarse y desplazarse a lo largo de los nervios hasta el cerebro. El VHS-1 puede provocar que ciertas células cerebrales

llamadas glía inicien una respuesta inmune en el cerebro. Esa respuesta implica instruir a las células nerviosas para que produzcan más beta-amiloide, que envuelve y desactiva el virus. El

problema ocurre cuando el cerebro no  puede eliminar el exceso de amiloide, lo que lleva a un ciclo tóxico que mantiene la inflamación en niveles que dañan las células.    A esta situación

problemática podría sumarse un proceso similar que afecta a la proteína tau. Una investigación publicada en el 2025 en _Cell Reports_ sugiere que al detectar el VHS-1, el sistema inmunitario

provoca un aumento en la producción de tau (en inglés)y cambia cómo funciona esa proteína. En el estudio, la proteína tau alterada redujo la presencia del VHS-1 dentro de las células

nerviosas de ratas y aumentó la supervivencia celular. Esto sugiere que formar un ejército de proteínas tau alteradas podría ayudar a defender el cerebro de los patógenos a corto plazo, pero

podría causar daño si el cerebro mantiene una producción elevada de tau para seguir defendiéndose del VHS-1, que permanece en el cuerpo de por vida. La mayoría de los investigadores asumen

que la acumulación de tau alterada, característica de la enfermedad de Alzheimer, siempre es tóxica, dice el neurocientífico e ingeniero bioquímico Or Shemesh, profesor adjunto en la

Universidad Hebrea de Jerusalén y coautor del artículo del 2025. Él propone que una pequeña cantidad podría ser beneficiosa como defensa inmunitaria en el cerebro. Pero los ovillos de tau

observados en cerebros de personas con enfermedad de Alzheimer podrían ser una señal de que este mecanismo inicialmente útil "se salió de control". OTROS VIRUS Y MICROBIOS PODRÍAN

DESEMPEÑAR UN PAPEL Aunque la mayoría del trabajo sobre los virus y la demencia se ha centrado en el VHS-1, los científicos sospechan que este patógeno no es el único responsable. Algunos

estudios han sugerido vínculos con otros herpesvirus, como el VHS-2, que puede causar herpes genital, y el citomegalovirus, que puede provocar mononucleosis, a veces llamada la

"enfermedad del beso". Incluso las bacterias que causan la enfermedad de Lyme y la periodontitis se están investigando. No es raro encontrar una conexión entre un virus y una

enfermedad neurológica. El virus de Epstein-Barr, otro herpesvirus que causa mononucleosis, ha sido vinculado al desarrollo posterior de esclerosis múltiple, (en inglés) una enfermedad en la

que el sistema inmunitario del cuerpo ataca la cubierta protectora de las células nerviosas en el cerebro y la médula espinal.